AR患者SOCS2相對表达与IL-4、IL-5、IL-13、VAS总分相对表达呈负相关(r = -0.66、-0.50、-0.51、-0.65，P < 0.05)，与FOXP3相对表达呈正相关(r = 0.67，P < 0.05)，与IFN-γ相对表达无相关性(r = 0.39，P > 0.05)。见图3。

    3 讨论

    AR的发病机制为环境中刺激因子作用于具有遗传背景的个体，引起T、B淋巴细胞免疫功能紊乱，主要表现为Th2的优势活化[10-13]。研究证实[14]，SOCS2参与Th细胞平衡调节，抑制Th2细胞分化和发育，对Treg稳定有重要作用[15-16]。

    本研究显示，AR组SOCS2免疫组化表达和平均吸光度值均较对照组降低 ......