综上，Th17和Treg细胞的失衡加剧了肝纤维化至肝硬化的发展过程，但具体如何调控两细胞的表达水平来遏制病情的进展仍需要进一步研究。

    4.4 自身免疫性肝病

    Th17细胞促进自身免疫反应中炎性损伤，Treg细胞起拮抗作用，两者之间的平衡有利于自身免疫的稳态[24]。外周血Treg的缺少与FoxP3基因的突变有关，低水平的Treg细胞通常导致严重的自身免疫性疾病。研究表明，缺乏FoxP3的小鼠，会发生严重的淋巴组织增生性自身免疫疾病[25]。

    Feng等[26]对自身免疫性肝病(AILD)患者外周血测定，发现Th17百分率和Th17/Treg比值均高于正常人，而Treg百分率则低于正常人，且活动期患者显著高于缓解期患者。Schon等[27]研究表明，TGF-α能够促使原始T细胞分化成FoxP3+Treg细胞，从而维持机体免疫稳定。AILD发生时炎性细胞因子IL-6，IL-21分泌会增加，协同TGF-α共同抑制Treg细胞的增殖，促使原始T淋巴细胞朝Th17细胞分化 ......