当PE患者机体出现氧化应激反应时，抗氧化酶减少，氧化产物增多，导致机体过度氧化，加重血管内皮损伤[15]。SOD是机体内抗氧化酶，具有消除氧自由基作用;脂质过氧化反应的终末产物为MDA;8-iso-PGF2α是花生四烯酸受氧自由基攻击而形成的产物[16-17]，而在本研究结果中，随着病情严重程度的增加，血清PTEN、SOD水平呈下降趋势;而MDA、8-iso-PGF2α呈上升趋势，说明了PTEN参与PE患者疾病的过程中，且PE患者存在明显的MDA、8-iso-PGF2α、SOD水平异常。而本研究经Pearson相关性分析可得PTEN水平与SOD呈正相关，与MDA、8-iso-PGF2α呈负相关，也进一步说明PTEN、MDA、8-iso-PGF2α、SOD与PE患者疾病进展有关。

    现代药理研究表明[18]，PTEN通过激活STAT3信号通路而逆转氧化低密度脂蛋白对小鼠血管内皮功能的损伤;也可调节机体氧化应激反应来减轻氧化损伤内皮细胞。因此，PTEN可调节血管内皮功能来影响机体疾病进展。杨柳[19]的研究显示 ......