在本研究中，Fas siRNA組较PD组TH阳性细胞计数多，提示通过应用Fas阻断剂阻断Fas的基因表达后，能够有效抑制多巴胺细胞的凋亡。因此，进一步推测在PD的发病机制中，Fas可能通过过度表达的方式激活多巴胺能神经元的程序性死亡[17]。Ferrer等[18]检测了PD患者脑内Fas/Fas L的表达，发现其在反应性星形细胞表达增高。德国研究报告[19]显示，Fas凋亡抑制分子2对多巴胺能神经元的保护作用，缺乏该基因的小鼠在脑卒中和细菌性脑膜炎的动物模型中表现出神经退行性变的增加，而且该基因敲除的小鼠多巴胺能神经元减少53%。这表明Fas诱导的凋亡导致多巴胺细胞死亡的重要病理机制。在研究中，Jiang等[20]发现，丁苯酞对PD模型细胞凋亡具有一定抑制作用 ......