2脑血流自动调节机制

    2.1 神经源性学说

    dCA的调节受到交感神经和副交感神经影响，是由于脑动脉受肾上腺素能和胆碱能纤维的支配。最近研究表明使用α-肾上腺素能拮抗剂的交感神经阻滞[3]和毒蕈碱受体拮抗剂的胆碱能阻滞[4]均能损害CA，从侧面证明了该理论。这些发现提供了有力的证据证实自主神经系统有助于健康成年人维持正常的dCA。

    2.2 内皮源性学说

    动脉血中二氧化碳分压(PaCO2)对脑血管舒缩性有强烈的影响。PaCO2升高扩张脑动脉导致CBF增加，而PaCO2降低则通过血管收缩降低CBF。这些CBF对PaCO2变化的反应，称为脑血管反应性(cerebrovascular reactivity，CVR)。它代表一种重要的稳态功能，可以通过调节颅内pH值刺激中枢化学感受器从而影响呼吸运动。高碳酸血症时脑血管舒张CBF增加，血液中稀释了过量的二氧化碳，维持颅内pH值的相对恒定。CVR的机制尚未完全了解，但它可能涉及释放多种血管活性药物，例如一氧化氮[5]，高碳酸血症时CVR的衰减可以用一氧化氮供体进行改善。最后，高碳酸血症期间CBF的升高可以通过内皮衍生血管舒张剂的释放引起颅内动脉的扩张[6] ......