2 对抗氧化应激损伤

    氧化应激损伤是指组织内氧自由基累积，并能引起细胞内的生物大分子损伤和细胞凋亡。正常情况下，氧自由基能被体内天然的抗氧化系统彻底清除。组织缺血缺氧时，细胞能量代谢发生障碍，细胞内产生更多具有杀伤力的活性氧自由基(ROS)。同时，超氧化物岐化酶(SOD)的表达降低，进一步加重组织的自由基损伤[11]。大脑由于具有高代谢活性和含量极高的不饱和脂肪酸，对氧化还原状态的变化非常敏感[12]，氧化应激伴随内源性抗氧化防御机制受损在脑损伤导致神经元死亡的继发事件中起重要作用。研究显示天麻素预处理可改善线粒体氧化还原环境，减弱过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y细胞线粒体功能障碍[13]。

    Nrf2的激活在增强机体内源性抗氧化应激中起关键作用。生理条件下，胞浆中的Nrf2与其特异性受体Keap1形成稳定复合物，抑制Nrf2活性。當脑缺血发生时，急性氧化应激使Nrf2与其受体解离并发生核转位，与特定蛋白质结合后激活抗氧化反应元素(ARE)或亲电子反应元件(EpRE)，激活下游抗氧化酶或Ⅱ相解毒酶基因，如SOD、血红素加氧酶-1(HO-1)等，启动抗氧化系统的功能，减轻机体损伤[14]。Peng等[15]研究发现 ......