AR信号通路的作用，从前列腺癌的发病、发展到恶化，直至患者死亡，始终存在并出现。作用机制表现为：雄激素结合AR后，构象发生变化而被激活，可进一步激活一系列下游信号的转导，促进肿瘤细胞的增殖和生长，进而影响疾病的变化发展[14]。AR通路传导在支持前列腺细胞存活方面发挥积极作用，通过以下3种方式上调：增加雄激素生物合成、AR扩增及过表达、AR突变。AR-V7是AR突变的重要表现形式，也是AR信号通路的重要介质之一，AR-V7的持续激活被认为是AR通路过渡激活的主要因素之一[15]。相关研究显示[16]，MDV3100和阿比特龙无法阻断AR-V7的激活，而这也导致了AR-V7能够在雄激素水平较低的情况下对任意前列腺癌细胞遗传物质的控制，诱发细胞的生长增殖和扩散转移，从而导致耐药性的出现。本研究结果显示，AR-V7阳性的细胞株22Rvl对MDV3100具有很强的耐药性 ......