Wnt/LRP6信号通路对阿尔茨海默病突触功能影响的研究进展(2)
1.2 Wnt/β-catenin信号通路与突触结构Wnt/β-catenin信号传导有助于建立突触连接结构的稳定性。Purro等[9]发现用Wnt拮抗剂Dkk1短时间阻断即可诱导海马神经元中兴奋性突触解体，并减少突触前、后蛋白质簇的数量和大小;剩余突触具有较小的活动区和突触后密度，显示Wnt阻断可诱导突触前后部位收缩和消除。Galli等[10]通过诱导转基因小鼠脑中Dkk1的表达，抑制Wnt信号传导引发突触变性，纹状体中兴奋性皮质-纹状体谷氨酸能以及多巴胺能突触丧失，剩余突触的神经传递减弱。Marzo等[11]同样借助Dkk1引发海马兴奋性突触丢失，突触可塑性缺陷和记忆功能减退。可见Wnt/β-catenin信号传导正常是大脑突触结构稳定性必需的条件。
1.3 Wnt/β-catenin信号通路是突触与记忆形成的关键联系
突触的完整与记忆的形成息息相关，Wnt/β-catenin信号传导与记忆形成的关系进一步印证了Wnt调节作用与突触完整的生理性关联。Wnt信号传导的阻断会干扰大脑中记忆功能，有研究显示[12] ......
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