研究认为[9-10]，炎症是促使房颤基质生成的重要潜在因素，与心房的电重构与结构重构密切有关。血管紧张素Ⅱ能够调整心肌细胞离子通道的表達及诱导心肌细胞凋亡，促进心脏电重构及结构重构[11]。炎症介质通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)导致氧化应激和炎性反应，心房纤维化及扩大[12]。维生素D是体内重要的脂溶性内固醇维生素，参与钙磷代谢和维持骨骼健康。然而，维生素D受体(VDRs)遍布于全身细胞(包括心肌细胞和血管内皮细胞)，提示维生素D存在除骨骼系统外的其他作用靶点。在心血管系统中，维生素D参与调节RAAS系统活性和炎症过程，因此维生素D可能在房颤的发生和发展中发挥作用。体外试验证实，维生素D能调整炎性反应和上调抗炎细胞因子如IL-10[13]。动物实验证实[14]，VDRs基因剔除的大鼠血清血管紧张素Ⅱ和肾素活性明显升高，且25(OH)D合成缺陷大鼠RAAS系统活性升高，导致高血压和心肌肥厚 ......