胎盘滋养细胞对子宫蜕膜侵入不足所致的胎盘浅着床将引起子宫螺旋动脉重塑障碍、小动脉痉挛等一系列病理生理改变，目前研究认为上述过程是导致子痫前期发病的关键环节[12]。滋养细胞分泌的MMP-2是一种可降解Ⅳ型胶原的特殊蛋白水解酶，活化的MMP-2定位于细胞穿透基质的突出部位，可在酶解基底膜Ⅳ型胶原及细胞间基质成分中发挥“钻头”作用，与滋养细胞侵入能力密切相关[13]。血管内皮功能障碍亦是子痫前期的主要病理改变，MMP-2是血管重建和血管生成的主要介导物[14-15]。本研究结果显示，重度组血清MMP-2水平低于轻度组和对照组，轻度组MMP-2水平低于对照组(均P < 0.05);Spearman相关分析显示，血清MMP-2水平与子痫前期发病及病情严重程度呈负相关性，提示血清MMP-2水平降低可反映子痫前期加重。何西彦等[16]研究发现，当MMP-2表达不足时，胎盘滋养细胞缺乏足够的动力穿透子宫蜕膜，与子痫前期发病密切相关 ......