[Key words] Itaconic Acid; Acute kidney injury; Mitogen-activated protein kinase signal pathway; Inflammatory response

    严重脓毒症是导致约50%重症患者发生急性肾损伤(AKI)的主要原因[1-2]。即使是感染较轻的患者，AKI的发病率也高达16%～25%。根据严重程度，由脓毒症引起的AKI的死亡率高达50%～60%[3-4]。脓毒症AKI的特点是肾脏过滤血液和清除氮废物的能力迅速下降，通常在脓毒症发作后数小时至数天内发生变化[5]。对病理生理机制的了解有限，阻碍了对脓毒症引起的AKI的有效治疗的发展[6]。然而，早期感染源控制和支持性護理，使用血管升压药、静脉输液和肾脏替代治疗(RRT)似乎是合理的，但对脓毒性AKI患者并不能产生有利的治疗效果[7]。炎性反应在AKI的出现、加重和预后中起关键作用，包括内皮细胞和肾小管细胞释放炎症介质，炎症细胞浸润，以及有毒分子对肾小管的破坏作用[8]。

    巨噬细胞在炎性反应过程中产生大量的衣康酸 ......