DPN发病机制复杂，损伤会加速DPN的发生发展，TLR2、TLR4能介导影响炎性反应和氧化应激的关键通路[13-16]。研究[6，17]发现，1型糖尿病患者(T1DM)患者单核细胞表面TLR2、TLR4蛋白表达水平均高于正常人，同时增生的TLR2、TLR4与循环中增加的脂肪酸及内生细胞的凋亡产物反应能介导β细胞凋亡，导致胰岛素分泌减少，加速高糖对神经细胞的损伤，诱导DPN的发生。有研究[18-21]显示，TLR4及其下游信号分子在早期糖尿病诱导下产生痛觉过敏，DPN患者体内TLR4 mRNA水平较正常升高，早期测定2型糖尿病患者(T2DM)气血TLR4水平或可帮助诊断早期DPN。TLR2、TLR4是激活NF-κB的重要信号受体，TLR2、TLR4介导的信号通路可以通过MyD88依赖和非依赖两种途径诱导NF-κB磷酸化，激活NF-κB诱导产生多种炎症因子如白细胞介素(ILs)、黏附因子及趋化因子等 ......