炎性因子在血管内膜下的聚集损伤内皮细胞，导致纤维帽变薄、脂质核增大及血栓形成，是导致易损斑块形成的重要原因[7]。巨噬细胞在体内介导炎性反应，分泌基质金属蛋白酶(MMP)等因子降解细胞外基质，并参与多种酶原前体的转录和激活，打破细胞内外微环境的稳态，为易损斑块的形成铺平了道路。研究发现，MMP-9参与斑块纤维帽的降解，并集聚于AS斑块肩部，这也是易损斑块最薄弱、最易破裂的区域[8]。MMP-9缺失可提高心肌梗死小鼠的生存率，在心肌梗死區巨噬细胞M2型标记表达增强，而M1型标记却未受到影响[9]，可见炎症导致巨噬细胞极化比例的失衡是动脉粥样斑块不稳定的重要因素。

    2 巨噬细胞极化与AS

    2.1 单核-巨噬细胞极化分型

    巨噬细胞的数量、表型、迁移等与AS斑块的命运息息相关，是AS斑块中重要的炎性免疫细胞，其亚型的极化被认为是AS发展的“关键动力”，并影响斑块稳定和AS结局[10-11]。一项关于急性心肌梗死患者体内单核-巨噬细胞的研究发现，在AS斑块组织中同时存在M1和M2两种表型的巨噬细胞[12]。巨噬细胞的极化分型与单核细胞的亚型不完全相同 ......