C-met又称肝细胞生长因子受体，位于细胞膜骨架上，包含两种亚基(α和β)和一个酪氨酸激酶区，具有酪氨酸激酶活性[17]。C-met通过结合肝细胞生长因子(HGF)使自身磷酸化，进而诱导其他底物蛋白磷酸化，激活3-磷脂酰肌醇激酶途径和有丝分裂原活化蛋白激酶途径，使HGF活化，促进肿瘤细胞无限增殖及分化[18]。本研究结果显示，结肠癌组织中C-met的表达量高于对应癌旁正常组织(P < 0.05)。其机制可能为癌组织中过度表达的HGF结合C-met，激活酪氨酸激酶，使其催化结构域内的酪氨酸酶(Tyr)1234和Tyr1235发生磷酸化反应，进而增加C-met的生物活性，使C-met表达提高[19]。本研究结果显示，结肠癌组织中C-met的表达与TNM分期、淋巴结转移及脉管癌栓有关(P < 0.05)，且恶性度越高，C-met表达量越高。其原因可能是活化的C-met能够激活黏附分子并重排细胞骨架结构，同时，MMP被激活，从而降解部分细胞外基质，促进癌细胞向周围组织的浸润和转移[20-21]。同时，C-met通过自体磷酸化促进磷脂酶、Ras蛋白以及接头蛋白Gab1等蛋白的酪氨酸磷酸化，逐步形成级联化的磷酸化反应 ......