胰岛β细胞是人体中调节血糖水平的重要细胞之一[11]。自噬是维持线粒体和内质网等多种细胞器的关键，在维持胰岛β细胞稳态中起不可或缺的作用。自噬缺陷可引起β细胞功能失調，导致糖尿病发生。内质网应激(ER)在2型糖尿病相关的β细胞衰竭中起关键作用。未折叠蛋白反应(UPR)是ER状态下维持细胞稳态的重要信号通路。UPR对内质网应激具有适应性[12]。自噬缺陷的β细胞中，UPR表达减低。自噬相关基因Atg7基因敲除的ob/ob小鼠β细胞凋亡增加，并引发严重糖尿病[13]，这表明自噬缺陷性β细胞易受肥胖引起的内质网应激的影响。研究发现Atg7缺陷的小鼠的血清胰岛素水平明显下降，胰岛β细胞的功能出现退化，形态学分析显示β细胞线粒体肿胀、内质网扩张和空泡改变，证明自噬对维持胰岛β细胞结构和功能的重要性[14-15]。胰高血糖素样肽-1受体激动剂(利拉鲁肽)是一类具有降糖作用的内源性促胰岛素肽。研究发现它可能通过调节AMPK途径调节自噬，保护胰岛β细胞[16]。自噬可以通过多种途径在糖尿病发病机制中扮演重要角色，因此，正确利用自噬可为糖尿病的早期诊断、预防和治疗带来新的契机。

    3 自噬与糖尿病慢性并发症

    3.1 自噬与糖尿病肾病(diabetic nephropathy ......