TOLL基因最早于果蝇体内发现，其编码的跨膜受体蛋白称TLR，TLR是一个新型的细胞受体蛋白家族，而TLRs则是体内重要的模式识别受体，具有识别多种病原菌的能力，通过下游髓样分化因子88以促进核因子-κB进入细胞核，最终启动多种炎性因子表达[14-15]。其中TLR4能识别脂多糖，同时能介导肠上皮细胞对细菌胞壁成分的反应，有研究表明，高TLR4水平可通过影响肠上皮细胞对细菌胞壁成分的信号传递，促进炎性因子的增殖，导致肠道炎性反应[16];TLR9能够识别细菌的非甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序，可介导胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序激活T细胞、DC细胞、B细胞等多种免疫细胞，诱导免疫应答，参与UC的发生发展[17]。本研究中观察组TLR4、TLR9高于对照组，可见肠黏膜中的TLR4、TLR9参与UC的病情进展，与陈胜等[18]学者研究结果一致。进一步Pearson相关性分析结果提示，TLR4、TLR9与肠杆菌、拟杆菌、肠球菌、梭杆菌呈正相关，与乳杆菌、双歧杆菌呈负相关，提示UC患者中肠道菌群紊乱可促进TLR4、TLR9高表达，与李顺清等[15]研究结论相符。TNF-α是炎症启动因子，参与着炎症的发生发展过程[19] ......