本研究结果中观察组炎症指标较前好转，提示一定程度上改善了炎症状态，具体原因不是很明确，推测氧化应激为糖尿病多种发病机制之一，DPN患者体内处于氧化应激状态，而氧化应激可导致细胞内核因子κB激活，从而引发瀑布样炎症反应，导致炎症因子激活和释放[18]。慢性炎症可使血管和神经元对缺血再灌注损伤更敏感，是导致DPN持续发展的重要因素之一[19]，其中IL-6能促进血管增强黏附力，加速内皮细胞炎症损伤，核因子-κB(NF-κB)参与外伤性神经损伤后的炎症、免疫等多种生理病理过程[20]。本研究结果中观察组治疗后血清超敏CRP、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组，这可能意味着联合治疗减轻了DPN患者微炎症状态。不过，由于本研究例数较少，存在一定的局限性，需要更多的病例研究去证实，相关机制研究需要进一步研究。

    [参考文献]

    [1] Morishita Y，Hanawa S，Miki T，et al. The association of plasma prorenin level with all oxidative stress marker ......