帕金森病(Parkinson′s disease，PD)的病理改变主要以多巴胺(dopamine，DA)能神经元变性坏死为基础导致的锥体外系功能障碍[1]。尸检发现中枢神经系统毛细血管壁基底膜增厚并伴有CD4+、CD8+等T淋巴细胞浸润[2]。研究显示[3-4]，免疫系统激活后，可以通过Fas阳性T细胞与配体结合诱导包括神经细胞在内的多种细胞凋亡，与乳腺癌、阿尔兹海默病等多种疾病发生有关。当大量炎症因子如白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)释放入血时，调节性T细胞(regular T cell，Treg)通过竞争性消耗IL-2，下调CD4+T细胞IL-2R链的转录与表达，从而抑制靶细胞的增殖，同时Treg细胞分泌转化生长因子β(transforming growth factor β，TGF-β)等进一步抑制CD4+T细胞的活化，发挥其免疫负调控功能[5-7]。鉴于PD发生过程中存在复杂的神经免疫紊乱。因此，本研究拟抽取PD患者及健康体检者外周血，测定并分析外周血各淋巴细胞亚群的变化 ......