[摘要] 目的 探討PCG治疗哮喘的作用靶点及分子作用机制。 方法 将80只Wistar大鼠随机分为Control组、Model组、平喘颗粒(PCG)组及地塞米松(DXMS)组，每组20只。联合吸入卵白蛋白和氢氧化铝制备哮喘模型大鼠，造模结束前5 d开始灌胃给予相应的药物干预治疗，每组根据成模情况取10只用于后续实验。比较四组支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清嗜酸性粒细胞(EOS)计数，EOS阳离子蛋白(ECP)和活化趋化因子(Eotaxin)的表达;采用RT-PCR和Western blot检测肺Notch、STAT信号通路相关蛋白及mRNA的表达。 结果 Model组BALF及血清EOS计数高于Control组(均P < 0.01);PCG组BALF及血清EOS计数低于Model组(均P < 0.01)。Model组ECP及Eotaxin含量高于Control组(均P < 0.01);PCG组ECP及Eotaxin含量低于Model组(P < 0.05或P < 0.01)。Model组Notch1、2、4，Hes ......