一氧化二氮暴露对神经系统的影响进展(2)
除此之外,血清叶酸水平降低和高Hcy血症引起的代谢紊乱可导致认知功能的障碍[8],另外高Hcy血症也是动脉粥样硬化的独立危险因素,可能增加心脑血管疾病的风险;N2O作为N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体非竞争性拮抗剂也可诱发精神症状[9];N2O长期暴露可能存在慢性缺氧致皮质萎缩,锥体外系和小脑等中枢神经系统损害,也可能导致精神症状[10]。另外,氧化应激也可能在N2O暴露后髓鞘的损伤、神经元丢失中起作用[11]。2 N2O暴露的神经系统临床表现
短期大量高浓度的吸入可能导致患者缺氧窒息,进而发生晕厥、心律失常,发生率极低[2,12]。短期低浓度的吸入N2O造成短暂的认知功能下降较为多见。van Amsterdam等[4]报道吸入低浓度N2O(20%~30%)可能出现短暂性记忆受损、学习困难和心理活动减少等表现。
N2O慢性中毒导致的神经系统损害主要包括:脊髓病变、周围神经病、多发性神经病、精神症状改变,也可能出现大脑皮质病变和脑实质局灶性坏死[13-14]。脊髓病变类似于亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord ......
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