[Key words] Femoral head ischemic necrosis; Nontraumatic; Renin angiotensin system; Bone turnover

    非创伤性股骨头缺血性坏死(INFH)的发病机制可能与局部微循环障碍、局部无菌性炎症反应、局部氧化应激反应、局部骨代谢异常等有关[1-4]。因此，医学界对股骨头局部微循环及骨代谢具有级联效应的调节因子探讨是寻求诊治的关键点。有研究显示，骨组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)经典轴血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ-1受体(AT1R)可对局部微循环[5]、局部炎症反应[6]、局部氧化应激反应[7]及局部骨转换的调节作用[8]产生影响。随着研究的深入，ACE2/Ang(1-7)/Mas轴作为反向调节RAS的新支路成为研究热点，Ang(1-7)与Mas受体(Mas-R)结合后可发挥血管舒张，并具有抗炎、抗氧化应激、抑制粥样斑块形成、抗血栓形成等作用 ......