研究发现，周围神经细胞的凋亡是DPN的重要发病原因之一[10-11]。神经细胞受损后发生凋亡的机制涉及众多途径，PI3K/AKT信号通路是其中之一[12]。PI3K/AKT信号通路参与体内糖代谢的调控，是高血糖和细胞凋亡的一个细胞内靶点[13-14]。胰岛素样生长因子-1的激活诱导PI3K/AKT途径磷酸化和促进抗凋亡蛋白、增殖细胞核抗原和细胞周期蛋白表达，可能促进雪旺细胞增殖和神经再生，有助于修复受损的周围神经[15]。DPN的发病机制绝非单一，內质网应激所诱导神经细胞凋亡是DPN发病的重要机制之一[16-18]。有研究[19-21]表明，DPN的发生可能与内质网应激分子PERK有关。PERK是一种跨膜糖蛋白，为ER特有。未折叠或折叠错误的蛋白会诱导PERK表达升高和促磷酸化，从而抑制鸟嘌呤eIF2β ......