潜阳合剂抑制心肌成纤维细胞增殖的机制研究(2)
[Key words] Qianyang Decoction; Angiotensin Ⅱ; Cardiac fibroblasts; Heart muscle fibrosis心肌纤维化是心室重构的主要病理过程,其主要发生机制是因为细胞外基质代谢紊乱、胶原过度沉积以及各种因素导致的心肌细胞和心肌成纤维(RCF)细胞增殖[1-2]。RCF细胞广泛存在于心脏组织中,起源于内皮,是目前公认的造成心脏细胞外基质代谢紊乱的主要细胞之一[3-6]。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)在心肌纤维化演变过程中扮演主要角色。血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAAS系统中的最为重要的活性效应物质,它可以通过血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)促进心肌细胞、RCF细胞的增殖和胶原的过度增生,从而导致心室重构[7-8]。
本课题前期研究发现,潜阳合剂可以通过降低Ang Ⅱ的水平来降低腹主动脉狭窄所致的高血压病大鼠的血压[9] ......
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