與正常组比较，模型组TIMP-1mRNA和蛋白表达下降(P < 0.01);与模型组比较，参草通脉颗粒组和赖诺普利组TIMP-1 mRNA和蛋白均增加(P < 0.01);与赖诺普利组比较，参草通脉颗粒组TIMP-1 mRNA和蛋白表达增加(P < 0.05)。见表3。

    3 讨论

    CHF发生的基本机制是心室重构，而细胞外基质(ECM)的结构和成分的改变、合成和降解的失衡，是导致心室重构的重要原因[7]。基质金属蛋白酶(MMPs)对ECM有很高亲和力，能特异地降解ECM[8]。金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)可以抑制MMPs的活性，在正常心肌组织中，MMPs与TIMPs保持着动态平衡，共同维持着ECM合成与降解的平衡[9]。在衰竭的心肌组织中，MMPs活性升高导致纤维胶原降解、ECM重构[10]。MMP-1是MMPs的一种，主要降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原[11] ......