研究认为，脓毒症心肌损伤的病理机制与炎症密切相关，脓毒症发病时大量炎症介质“瀑布式”释放，一方面会打破机体免疫防御系统平衡，产生免疫抑制，从而加剧病情发展[9];另一方面心肌组织及循环中的大量炎症介质会导致心肌细胞炎症过度激活且加重，造成心肌损伤[10]。研究发现[11]，巨噬细胞活化与中性粒细胞聚集在心肌损伤中发挥重要作用，中性粒细胞释放的TNF-α、IL-1β是使心肌细胞收缩功能降低的主要炎症细胞因子。动物研究证实[12]，心脏特异性过表达TNF-α可促進心肌炎症反应及病理性重构，甚至导致充血性心力衰竭。本研究结果显示，脓毒症心肌损伤患儿心功能指标及血清TNF-α、IL-1β水平均显著高于正常儿童和脓毒症非心肌损伤患儿，提示血清TNF-α、IL-1β在脓毒症心肌损伤患儿血清中高表达，二者可能参与了心肌损伤的发生与发展，与相关研究报道结果一致[10-11]。TNF-α作为脓毒症初期释放的重要细胞因子，可与IL-1β以自分泌和旁分泌的方式发生炎症级联反应 ......