维甲酸协同砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病的机制进展(3)
有学者研究了SFK抑制剂pp2与ATRA协同ATO应用是否能增强APL细胞株NB4细胞的分化，以及维甲酸受体(RAR)靶基因产生的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化，结果显示，SFK抑制剂能促进APL细胞与ATRA和ATO的结合分化[25]。美国食品药品监督管理局(FDA)批准的SFK抑制剂，如达沙替尼和博苏替尼，可能有利于增强ATRA协同ATO对APL的治疗效果[25]。Farzaneh等[26]研究旨在确定抗肿瘤药物岩藻多糖与目前APL治疗方法的协同作用，选择NB4细胞，在体外用岩藻多糖加入ATO协同ATRA治疗时，NB4细胞的G0/G1期增加，膜联蛋白V/PI阳性凋亡细胞及DNA断裂。这种增殖的减少和凋亡的增加伴随着骨髓分化的增强、CD11b的表达增加，这些发现为使用岩藻多糖作为辅助治疗剂治疗APL提供了证据 ......
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