摘 要:综述了近年来关于神经病理性疼痛机制研究的进展。研究表明，痛觉过敏的外周机制为外周感受器的敏感化，中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生过程中具有至关重要的作用，并且主要由NMDA受体、PKC、NO等一系列分子过程参与。神经病理性疼痛机制研究的新发现有望对疼痛的临床治疗提供新的策略。

    关键词：神经病理性疼痛；痛觉过敏；中枢敏感化

    中图分类号：R441.1文献标识码：A文章编号：1673-2197(2007)09-080-03

    根据国际疼痛研究会(International association for the study of pain , IASP)的定义，疼痛是“与实际或潜在组织损伤有关的不愉快的感觉及情感体验”。疼痛可以分为生理性疼痛和病理性疼痛两种类型。生理性疼痛是指当外周伤害性刺激经由细的有髓鞘的A_δ传入纤维和/或无髓鞘的C纤维传入中枢时，人体可以感觉到的疼痛，提示周围环境中伤害性刺激的存在。而由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱所引起的疼痛则被称为“神经病理性疼痛”(Neuropathic pain)。研究表明，神经病理性疼痛以痛觉过敏(Hyperalgesia)、痛觉超敏(Allodynia)和自发性疼痛(Spontaneouspain )为特征。痛觉过敏是指对伤害性刺激产生过强的伤害性反应；痛觉超敏是指对非伤害性刺激产生伤害性反应；自发性疼痛是指在没有可见的刺激条件下出现的疼痛 ......