替米沙坦联合阿魏酸钠治疗慢性肾功能衰竭疗效观察
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(太谷县人民医院,山西太谷030800)
摘要：目的：观察替米沙坦、阿魏酸钠合用治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效。方法：将60例CRF患者分为治疗组和对照组。治疗组给予替米沙坦和阿魏酸钠；对照组给予钙离子拮抗剂等降压药，均未服用或未坚持服用肾素-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。观察患者血压、尿蛋白定性、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的数值。结果：两组治疗后血压均有下降；治疗组尿蛋白定性、BUN、Scr水平较对照组下降，差异有显著性(P<0.05)。结论：替米沙坦联合阿魏酸钠能有效延缓CRF进展。
关键词：慢性肾功能衰竭；替米沙坦；阿魏酸钠；联合使用
中图分类号：R692.5文献标识码：A文章编号：1673-2197(2008)10-0082-02
替米沙坦是血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂，近年因ARB能减轻慢性肾功能衰竭(CRF)患者蛋白尿及延缓其进展的作用，又无咳嗽等副作用，故受到内科重视。阿魏酸钠是血管内皮保护剂，它能清除氧自由基，拮抗内皮素引起的血管收缩、升压及血管平滑肌增殖；减轻血管内皮损伤，增加一氧化氮合成，松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，抗凝血，改变血液流变学特征。亦可抑制胆固醇合成，降低血脂，增强免疫功能，并有镇痛解痉作用。本篇采用临床对照方法，观察替米沙坦联合阿魏酸钠治疗CRF的疗效。
1资料与方法
1.1一般资料
2006年9月~2008年9月，我科收治了55例CHF患者，年龄30~80岁，平均年龄55岁。原发病：糖尿病肾病23例，慢性肾小球肾炎15例，多囊肾2例，高血压病合并肾损害10例，慢性肾盂肾炎5例。患者尿蛋白定性+~+++，血尿素氮(BUN)9.25~18.25mmol/L，血肌酐136~253umol/L,血压>125/80mmHg，42例占84.6%,收缩压(148.4±37.6)mmHg，舒张压(109.2±13.9)mmHg，肾性贫血44例占80%。
1.2方法
1.2.1分组
将患者分为治疗组和对照组。两组患者的年龄、性别、原发病及观察血压、生化指标均无显著性差异见表1。治疗组口服替米沙坦40~80mg，每日晨口服，长期服用阿魏酸钠3片/次，3次/日，3月一疗程，观察12个月。观察期内根据病情给予补充促红细胞生成素、钙剂、纠正代谢性酸中毒等对症处理，血压控制不佳者加用其他降压药。对照组未用ACE或ARB及阿魏酸钠口服，其降压治疗使用钙拮抗剂及其他降压药，对症处理与治疗组基本相同。如果在观察期患者出现尿量<500mL/24h，Scr>400umol/L~707umol/L，高度浮肿,急性心功能衰竭、肺水肿，严重代谢性酸中毒及电解质紊乱,即施行透析治疗。
1.2.2观察指标
血压；尿蛋白定性；BUN、Scr及电解质。
1.3统计学处理
所有数据结果用±s，采用t检验。
2结果
两组患者治疗后，其血压平均值下降，但差异无显著性(P>0.05)；尿蛋白定性比较：治疗组从+++减少到0~+，对照组从+++只减少到+~++两组有显著性差异；治疗组前后生化指标比较：BUN略有上升，但无显著差异(P>0.05);Scr下降(P<0.05)。对照组治疗前后比较BUN、Scr上升明显(P<0.01)。P<0.05有显著性差异。治疗组与对照组治疗后BUN、Scr、尿蛋白定性、血压比较见表1。
3讨论
CRF是多种因素所致的慢性肾损害进行性恶化的结果，对于早、中期CRF的治疗主要以延缓肾功能衰竭进展为主要目的。近十余年来研究认为肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏疾病的发展过程中起着非常重要的作用。肾脏疾病一旦慢性化后常以不同的速度进展至终末期肾功能衰竭。肾脏疾病的慢性化和肾功能进行性减退的机制复杂，尚未阐明，但某些因素的有害作用是肯定的。其中RAS系统倍受关注，它在慢性肾小球硬化、肾间质纤维化的形成及发展中起着重要作用。AngI是RAS系统中最主要的促进肾小球硬化的物质，它通过AngII受体结合发挥作用。AngII所产生的绝大多数病理生理作用都是通过其ATl受体介导的。AT1受体肾脏表达最丰富，AngII的主要功能是调节血压、肾血流量、肾小球滤过率，水和电解质代谢等主要是由AT1受体介导。有研究表明肾脏局部的RAS活化可引起肾小球硬化及系膜细胞肥大，亦是通过AT1活化实现的。AT1受体还与肾小管间质病变有关，与AngII结合后，可刺激肾间质细胞产生胶原Ⅲ。AngII是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最主要的生物活性物质，在肾脏损害中作用重要。AngII与肾脏细胞膜上的血管紧张素Ⅰ型受体结合后，既可通过增加肾小球毛细血管内压这一间接途径引起肾脏的损害，也可通过刺激肾脏细胞分泌TGF-?等各种生长、细胞因子，直接造成肾脏损害[1]。大量研究表明，AngII直接参与了进行性肾脏损害，它不仅通过影响全身及肾脏局部的血液动力学升高了肾小球内压力，还直接促进了多种细胞因子的生成和细胞增殖/肥大以及基质蛋白的积聚。由于AngII的形成具有多种来源、多途径的特点，要完全阻断其生成几乎不可能。ACEI只能抑制AngII形成的经典途径，而AngII受体拮抗剂在受体水平直接拮抗AngII作用，无论哪种来源、哪种途径产生的AngII均可被其抑制，因此AngII受体拮抗剂具有更大优势[2]。替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。它能替代血管紧张素II与AT1受体亚型高亲和性结合，该结合作用持久。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高。抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到 ......
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