miR-124对人成骨肉瘤MG-63细胞生长增殖的影响
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唐志斌 廖瑛 南华大学第一附属医院骨外科;
【摘要】目的:探讨miR-124对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响。方法:运用miR-124的模拟物或抑制剂分别转染人成骨肉瘤MG-63细胞,分别为实验组和对照组(脂质体2000),采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖情况。结果:对照组吸光度值(A值)在24h、48h和72h分别为(0.261±0.017)、(0.379±0.021)、(0.414±0.031);miR-124模拟物可抑制MG-63细胞增殖,其A值分别降至(0.149±0.006)、(0.163±0.007)、(0.212±0.009),差异具有显著统计学意义(P0.01);miR-124抑制剂可促进MG-63细胞增殖,其A值分别增至(0.313±0.016)、(0.542±0.033)、(0.713±0.041),差异具有统计学意义(P0.01)。结论:miR-124可抑制人成骨肉瘤细胞生长增殖活性,可作为一个抑瘤基因参与成骨肉瘤的发生与发展。
【关键词】 miR- 成骨肉瘤细胞 生长增殖
【分类号】R738.1
microRNA是近年来发现于真核细胞中的一类内源性非编码小分子RNA,它在调控基因的转录和蛋白翻译中发挥重要的作用,是近年来生命科学的研究热点,人类miR-NA通过调控其靶基因的表达及相关信号通路,在肿瘤的发生、发展和转归过程中发挥重要作用[1]。研究表明,miR-124在宫颈癌和
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microRNA是近年来發现于真核细胞中的一类内源性非编码小分子RNA，它在调控基因的转录和蛋白翻译中發挥重要的作用，是近年来生命科学的研究热点，人类miR—NA通过调控其靶基因的表达及相关信号通路，在肿瘤的發生、發展和转归过程中發挥重要作用。研究表明，miR124在宫颈癌和肝癌组织中表达下调，miR一124可通过靶向ITGB1抑制口腔鳞状细胞癌的生长，也可通过靶向CDK6抑制髓母细胞瘤细胞的生长与浸润。本文采用MTT检测miR-124对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响，为进一步阐明成骨肉瘤發生發展的分子机制提供理论依据。
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