在IkK复合物通路中，TAK-1介导激活的IkK复合物可引起抑制性IKK-B蛋白特殊位点的磷酸化。IkK-B磷酸化降解蛋白酶体可激活NF-kB，使之转移至细胞核内。活化的NF-kB结合核内启动子和前炎性基因增强子上的IkK-β位点，开始转录过程。在MAPK通路中，TAK-1磷酸化MAPK激酶(mitogen-activated protein kinase kinase，MKK)家族，即MKK-3、4、6和7。磷酸化的MKK-3和6可激活P38，尤其是MKK-3，被认为是一种可以激活TLR-4下游通路中的MAPK家族成员；另外，磷酸化的MKK-4和7则激活c-Jun N末端激酶。最终，这些信号通路都将激活转录因子AP-1。

    综上可见，由于IRAK-4作为上游分子可磷酸化IRAK-1，TRAF-6作为TNF受体相关因子家族成员，通过骨保护蛋白配体(osteoprotegerin ligand，OPGL)的受体和CD40参与传导TLR信号通路和TAK-1的中介传导作用，因此，三者被视为TLR-MyD88依赖型信号通路中重要的介导因子 ......