TET-1和TET-2在胚胎日龄11.5、12.5 d时表达于鼠原始生殖细胞(primordial germ cell，PGC)中，卵母细胞与合子中表达较少。随着细胞分裂，PGC中的5-mC在TET-1和TET-2作用下转变为5-hmC并被逐步清除，该去甲基化过程可重新设置下一代基因的表达模式。在功能丧失性诱变的小鼠中，TET-1缺乏并不会对原始生殖细胞的全基因组范围去甲基化造成大的影响，但可导致DNA去甲基化出现缺陷，降低减数分裂基因的表达，降低雌性生殖细胞数量和生育率。

    3.2TET-1与体细胞重编程

    体细胞在八聚体(octamer，Oct)-4、Y染色体性别决定区相关高速泳动族蛋白盒(sex determination region of Y chromosome-related high mobility group-box，SOX)-2、细胞癌基因(cellular myc，c-MYC)和KLF-4作用下可形成诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell，iPSC)。重编程过程通过抹除体细胞表观遗传特征，如多功能性位点上的DNA甲基化或组蛋白修饰 ......