2.3β-防御素-3诱导表达的信号转导通路

    细胞的先天性免疫反应是由病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattem，PAMP)被细胞表面或细胞内的模式识别受体(pattern recognition receptor，PRR)识别后引发的。牙周致病菌或炎症因子被牙龈上皮细胞的PRR识别并结合，通过相关的信号传导通路诱导β-防御素-3的产生。确切的信号转导通路还不清楚，不过相关的研究提示可能参与其中的信号转导通路如下。

    2.3.1核因子-KB信号传导通路 核因子(nuclear factor，NF)-KB主要涉及免疫炎症反应，其激活与TLR相关。研究显示，人牙龈上皮细胞表达TLR-1、2、3、6、8和9多种分子。当PAMP与TLR结合后，TLR的细胞质区段与细胞内的衔接蛋白髓样分化因子88结合形成复合物之后，依次激活白细胞介素受体相关激酶、肿瘤坏死因子受体相关因子-6、NF-kB诱导性激酶、αβ-IkB抑制蛋白(inhibitor-K-binding，IKB)，最终使IKB磷酸化而降解，从而使NF-kB活化并移位入核内。研究显示，当具核梭杆菌刺激牙龈上皮细胞后，磷酸化的NF-kB、bcBu的表达量明显增高，牙龈上皮细胞中TLR-2高表达，通过RNA沉默技术沉默TLR-2 mRNA后，具核梭杆菌诱导牙龈上皮细胞产生β-防御素-3的作用明显降低 ......