局灶性脑缺血大鼠皮层神经元超微结构及线粒体呼吸功能变化的研究
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杨涌涛 陈康宁 黄河清 贺伟峰 刘国军 周振华 冉鸿 第三军医大学西南医院神经内科;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室疾病蛋白质组学重庆市市级重点实验室;
【摘要】目的:研究局灶性脑缺血大鼠脑细胞超微结构及脑组织线粒体呼吸链功能的变化。方法:采用改良Zea Longa方法复制大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,透射电镜观察缺血后脑组织神经元超微结构的改变;检测呼吸链R3、R4、RCR、OPR等评价呼吸功能的指标。结果:局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏;与对照组相比,脑缺血时大鼠脑线粒体ST3、RCR和OPR降低,ST4升高。结论:脑缺血急性期线粒体结构破坏,功能受损严重,随着时间延长均有所恢复;保护线粒体呼吸链可能对脑缺血损伤有保护作用。
【关键词】 MCAO 线粒体 超微结构 呼吸功能
【分类号】R361.2;R743
前言线粒体是真核细胞的重要细胞器,是生成三磷酸腺苷(A TP)的重要场所,对细胞的正常生命活动发挥重要作用。脑缺血缺氧时,神经细胞细胞器结构受损,线粒体氧化磷酸化作用减弱或停止,能量代谢障碍,细胞膜内外电解质紊乱,激发一系列级联反应导致细胞凋亡或死亡。研究表明线粒体
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前言
线粒体是真核细胞的重要细胞器，是生成三磷酸腺苷(ATP)的重要场所，对细胞的正常生命活动发挥重要作用。脑缺血缺氧时，神经细胞细胞器结构受损，线粒体氧化磷酸化作用减弱或停止，能量代谢障碍，细胞膜内外电解质紊乱，激发一系列级联反应导致细胞凋亡或死亡。研究表明线粒体在细胞凋亡过程中也具有枢纽作用，凋亡激发因子作用在线粒体，使线粒体内死亡基因及死亡抑制基因激活，两者何居优势，决定细胞存活或凋亡。因此，本文就脑缺血前后神经细胞超微结构和线粒体呼吸链功能的变化作一研究。
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