中枢神经再生抑制因子及免疫治疗研究
 |
| 第1页 |
参见附件(2504KB，3页)。
朱枫 鲁秀敏 王永堂 重庆工学院生物工程学院;第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;
【摘要】成体哺乳动物中枢神经损伤后早期轴突再生失败的一个主要原因是由于髓磷脂抑制分子的存在。Nogo、髓磷脂相关糖蛋白以及少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白等神经再生抑制因子的发现,大大促进了中枢神经再生分子机制的研究。它们均能独立通过Nogo-66受体产生对轴突再生的抑制效应,髓磷脂抑制分子及其信号转导机制的研究日益成为中枢神经再生的研究热点,髓磷脂及其信号转导分子特别是Nogo-66受体、p75神经营养素受体成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点。抑制上述抑制因子及相关受体NgR或p75NTR可能有助于中枢神经损伤的修复,围绕这些抑制因子及其相关受体介导的信号转导途径,人们提出了多种治疗中枢神经损伤的新思路,其中免疫学方法尤其受到关注。
【关键词】 中枢神经 脊髓损伤 免疫治疗
【基金】国家自然科学基金资助项目(30600665) 第三军医大学青年科研基金资助项目(06XG048)
【分类号】R651.2
前言中枢神经系统(centralnervoussystem,CN S)损伤后,轴突再生失败的主要原因,一是神经元本身缺乏轴突再生的能力;二是轴突再生被中枢神经微环境中的抑制性因子以及星形胶质瘢痕的存在所抑制。大量促进轴突再生的基础研究显示成体哺乳动物脊髓损伤(spinalcord injury,SCI)后
------
前言
中枢神经系统(central nervous system，CNS)损伤后，轴突再生失败的主要原因，一是神经元本身缺乏轴突再生的能力；二是轴突再生被中枢神经微环境中的抑制性因子以及星形胶质瘢痕的存在所抑制。大量促进轴突再生的基础研究显示成体哺乳动物脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)后早期(胶质瘢痕形成以前)再生失败的主要原因是由于髓磷脂抑制物的存在。随着近年来这些抑制物及其相关受体介导的信号转导途径的发现，人们对SCI轴突再生分子机制有了更深入的了解，针对SCI的治疗也有了新的进展，其中通过免疫学的方法，改善SCI后不良的内部环境，阻断抑制性信号通路尤其受到关注。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2504KB，3页)。