门静脉高压症大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达的变化
 |
| 第1页 |
参见附件(1922KB，3页)。
杜庆红 韩琳 姜俊杰 贾旭 李澎涛 北京中医药大学基础医学院;
【摘要】目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化。方法:取体重250±10g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化。术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达。结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89±1.38mmHg和16.34±1.63mmHg。免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著。免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多。结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程。
【关键词】 内皮素B受体 门静脉高压症 肠系膜
【基金】教育部“长江学者和创新团队发展计划”资助项目(No.IRT0413)
【分类号】R657.3
前言门静脉高压症(PHT)是由于门静脉系统血流障碍引起门静脉压力病理性升高,是一种常见的临床综合征。大量研究发现,内皮素-1(ET-1)与其受体结合参与了PHT形成的多个病理环节,对影响门静脉压力升高的两个主要因素(血流量和血流阻力)有重要的调节作用[1,2]。ET-1表现出的作用
------
摘要 目的：探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化。方法：取体重250±10 g左右的清洁级SD雄性大鼠30只，根据体重随机分为假手术组、模型组，模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化。术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力，应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达。结果：术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高，分别为11.89±1.38mmHg和16.34±1.63mmHg。免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞，而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞，细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著。免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少，模型组大鼠ETBR表达明显增多。结论：正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少，随着肝组织损伤加剧和PHT形成，肠系膜组织ETBR表达明显增加，可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程。
关键词：内皮素B受体；门静脉高压症；肠系膜
中图分类号：Q95-3，R575.2，R322.61 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)06-1021-03
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1922KB，3页)。