神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展
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孙平 华茜 李澎涛 杨开宇 李小靓 北京中医药大学基础医学院;
【摘要】淀粉样蛋白的沉积与Tau蛋白磷酸化是阿尔茨海默病发病的关键分子机制,神经元胞内钙离子的变化可影响其生成和代谢;另一方面,这些蛋白的改变会进一步导致神经元钙稳态的失调,致使突触损伤、神经细胞凋亡及认知功能下降。本文就神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展进行综述。
【关键词】 阿尔茨海默病 钙稳态 淀粉样蛋白
【基金】国家自然科学基金面上项目青年基金(30500682) 国家中医药管理局留学归国人员项目(2005LHR09) 教育部新世纪优秀人才(NCET-07-0116)资助
【分类号】R749.16
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆能力损伤为主的中枢神经系统退行性疾病,并伴有行为障碍及情绪异常。AD的病理特征是神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的神经斑和神经细胞内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(NFT),以及神经元和突触
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摘要：淀粉样蛋白的沉积与Tau蛋白磷酸化是阿尔茨海默病发病的关键分子机制，神经元胞内钙离子的变化可影响其生成和代谢；另一方面，这些蛋白的改变会进一步导致神经元钙稳态的失调，致使突触损伤、神经细胞凋亡及认知功能下降。本文就神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展进行综述。
关键词：阿尔茨海默病；钙稳态；淀粉样蛋白
中图分类号：Q42，Q593.2，Q593.6 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)06-1183-03
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