对淤血再灌注肠神经组织损伤机制的探讨
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孔滨 丛丽 沈若武 青岛大学医学院附属医院普外科;青岛市立医院麻醉科;青岛大学医学院解剖教研室;
【摘要】目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P0.05),MDA的含量则明显升高(P0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
【关键词】 肠淤血再灌注 MAP- SOD MDA
【基金】青岛市科技局(No.Kzd-80)
【分类号】R363
前言胃肠运动主要受两方面因素的调节:一是神经系统,二是体液因素[1]。胃肠道运动功能主要受局部的肠神经系统调节,而对中枢神经系统具有相对独立性。肠神经系统的缺乏或功能异常,则导致胃肠道功能紊乱。有证据显示,在肠道感染状态下,肠神经元可表现为神经元数目和神经元内化
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摘要 目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为-临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶(sOD)活性和丙二醛(MDA)的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红一苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P<0.05)；与正常组及对照组相比较.实验组SOD活性明显降低(P<0.05)，MDA的含量则明显升高(P<0.05)。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
关键词：肠淤血再灌注；MAP-2；SOD；MDA
中图分类号：Q95-3，R322.451 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)10-1852-02
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