阿尔茨海默病Aβ构象转变机制研究进展
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张莹 洪涛 北京交通大学理学院生命科学与生物工程研究院;中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所;
【摘要】阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以神经系统退行性变为特征的"构象病",淀粉样蛋白Aβ聚集形成富含β折叠的肽类聚合物是其发病机制的核心。不同构象的Aβ肽成分除分子量、溶解性、二级结构等基本性质不同之外,尚有免疫原性、神经细胞毒性等生物学功能的差别。由Aβ构象转变引起的空间结构差异,影响其与生物膜、受体等结合蛋白之间的相互作用,通过不同途径关联到线粒体损伤、神经突触功能异常、早期认知障碍、神经元丢失等病理效应。本文综述了Aβ动态结构特征、Aβ构象转变与神经毒性作用的关系、抑制Aβ构象转变的靶点等,以期为明确构象在AD发病机制中的作用乃至"构象病"的共同机制研究提供新的思路。
【关键词】 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 构象转变
【基金】国家高技术研究发展计划(No.2006AA02A247) 北京交通大学人才基金(No.2006RC046)
【分类号】R749.16
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是引起60岁以上老年人痴呆的首要原因,也是影响世界人口健康的重要疾病之一。AD发病机制复杂“,Aβ学说”仍然是研究的核心,Aβ被认为是AD的始动因素。淀粉样Aβ肽具有神经细胞毒性,其构象转变的动态机制则在AD神经元线粒体功能损伤、突
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摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种以神经系统退行性变为特征的“构象病”，淀粉样蛋白AB聚集形成富含p折叠的肽类聚合物是其发病机制的核心。不同构象的Aβ肽成分除分子量、溶解性、二级结构等基本性质不同之外，尚有免疫原性、神经细胞毒性等生物学功能的差别。由Aβ构象转变引起的空间结构差异，影响其与生物膜、受体等结合蛋白之间的相互作用，通过不同途径关联到线粒体损伤、神经突触功能异常、早期认知障碍、神经元丢失等病理效应。本文综述了Aβ动态结构特征、Ap构象转变与神经毒性作用的关系、抑制Aβ构象转变的靶点等，以期为明确构象在AD发病机制中的作用乃至”构象病”的共同机制研究提供新的思路。
关键词：阿尔茨海默病；淀粉样β蛋白；构象转变
中图分类号：R741 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)10-1956-04
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