非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化状态及去甲基化再表达的研究
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陈建华 罗永忠 肖华伍 欧阳周 湖南省肿瘤医院;
【摘要】目的:探讨p73基因甲基化状态在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgk in's lymphomas,NHL)患者中的检测意义以及去甲基化干预对p73基因再表达的效果。方法:检测26例非霍奇金淋巴瘤标本中p73基因的表达以及甲基化状态;用不同剂量(4,8μmol/L)去甲基化因子5氮胞苷(5-A za)诱导p73基因甲基化的淋巴瘤细胞,RT-PCR和MSP-PCR方法测定p73基因的表达以及甲基化状态。结果:p73基因在非霍奇金淋巴瘤中表达显著下降,26例标本中,13例呈阴性(50%),6例表达下降;p73基因外显子1甲基化的发生率为100%;4μmol/L去甲基化因子5氮胞苷(5-A za)在体外即可诱导的淋巴瘤细胞p73基因去甲基化再表达,8μmol/L5-Aza效果较4μmol/L更为明显。结论:p73基因甲基化与非霍奇金淋巴瘤的发病密切相关,去甲基化干预可能为一种可行的临床治疗手段。
【关键词】 非霍奇金淋巴瘤 p基因 甲基化/去甲基化
【基金】湖南省卫生厅项目(2004-027)
【分类号】R733.1
恶性淋巴瘤发病率逐年上升,其发病原因不清,目前有研究认为作为肿瘤抑制基因p53的家族成员,p73基因的基因沉寂可能为恶性淋巴瘤主要的发病原因之一[1,2]。p73基因突变不常发生,基因失活的原因是CpG岛的甲基化,CpG岛甲基化导致基因沉寂。本研究拟检测淋巴瘤中抑癌基因p73突变
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1 资料与方法
1.1 临床资料
26例经病理切片确诊的NHL恶性淋巴瘤标本，由湖南省肿瘤医院提供。7例为正常骨髓，作为对照。
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