COPD大鼠肺组织中Muc5aC和IL-13的相关性研究
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万云鹏 关键 丁晓倩 石河子大学医学院第一附属医院呼吸内科;
【摘要】目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道粘蛋白Muc5ac和白介素13(IL-13)的表达及其相关性。方法:20只wistar雄性大鼠随机分为对照组和COPD组,正常组8只,COPD组12只,分别用免疫组化法测定肺组织Muc5ac和IL-13的表达。结果:Muc5ac和IL-13蛋白表达主要位于气道上皮细胞,细胞胞浆呈棕黄色。COPD组大鼠肺组织IL-13和Muc5ac的表达均高于正常组(P均0.05)。结论:IL-13是引起粘液分泌的重要因子,它可能上调Muc5ac的表达。
【关键词】 白细胞介素- 粘蛋白 Mucac
【分类号】R563.9
前言COPD以气流受限为特征,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,这种改变与气道炎症密切相关,从而导致气道壁的损害。气流受限的病理基础为气道结构重塑,而气道结构重塑是气道慢性炎症反应和炎症损伤后修复的结果。慢性炎症反应的特点为呼吸道黏液大量分泌、杯状细胞增生肥大(g
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前言
COPD以气流受限为特征,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,这种改变与气道炎症密切相关,从而导致气道壁的损害。气流受限的病理基础为气道结构重塑,而气道结构重塑是气道慢性炎症反应和炎症损伤后修复的结果。慢性炎症反应的特点为呼吸道黏液大量分泌,杯状细胞增生肥大(goblet cell hypertrophs,GCH)、炎症介质释放等。呼吸道黏液大量分泌是炎症反应的结果,而黏液又是细菌良好培养基.形成恶性循环加重炎症反应和气流阻塞、通常认为Muc5ac是气道上皮细胞最主要的分泌型蛋白,IL-13的某些与Thh2细胞无关的功能特性参与了COPD中炎性细胞募集、粘液高分泌因此,研究Muc5ac和IL-13的相关性将为COPD的治疗提供新的治疗策略和作用靶点。
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