普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱所致血管内皮功能损伤的保护作用及机制探讨
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向恢利 朱烽 蒋艳 湖北省阳新县人民医院;南华大学生命科学院;
【摘要】目的:探讨不同剂量的普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮功能的影响。方法:用离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张反应(EDR)、内皮细胞活力以及生化参数为指标,用LPC作为损伤因子,用普伐他汀作为保护药,观察LPC对内皮的损伤作用及普伐他汀的保护作用。结果:LPC与血管环共孵或内皮细胞显著性地抑制了血管EDR反应,增加了血管MDA含量,并导致培养的内皮细胞的活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量显著性降低;普伐他汀与血管环或内皮细胞共孵,浓度依赖性地减轻了LPC对血管EDR的抑制作用(P0.05),保护了内皮细胞的活力(P0.05),恢复了细胞eNOS活性及NO含量(P0.05),抑制了内皮细胞活性氧(ROS)的生成(P0.05)。结论:LPC能直接损伤的血管内皮细胞,普伐他汀对LPC所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮血管内皮细胞NO的合成有关,普伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。
【关键词】 普伐他汀 溶血磷脂酰胆碱 内皮依赖性舒张反应 内皮细胞 活性氧簇
【分类号】R541.4
血管内皮细胞是保护血管形态和功能的一层天然屏障,分泌大量血管活性物质,如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(Ang II)等,具有维护血管结构和功能,调节内环境稳定等作用。大量研究表明,一氧化氮介导的、内皮依赖性血管舒张功能的损伤是许多心血管疾病如动脉粥样硬
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血管内皮细胞是保护血管形态和功能的一层天然屏障，分泌大量血管活性物质，如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang II)等，具有维护血管结构和功能，调节内环境稳定等作用。大量研究表明，一氧化氮介导的、内皮依赖性血管舒张功能的损伤是许多心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压及糖尿病的血管并发症的共同病理基础。
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