DDAH/ADMA通路在HDL促进内皮细胞NO生成中的作用
高密度脂蛋白,一氧化氮,二甲基精氨酸二甲胺水解酶,非对称性二甲基精氨酸
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彭振宇 赵水平 何白梅 彭道泉 中南大学湘雅二医院心血管内科;中南大学湘雅医院呼吸内科;
【摘要】目的:观察高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)抑制内皮细胞一氧化氮(NO)生成的保护作用,并探讨其与二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系。方法:Ox-LDL(100μg/ml)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24小时或不同浓度的HDL(10、50、100μg/ml)预处理HUVECs细胞1小时,再与ox-LDL(100μg/ml)共孵育细胞24小时,收集细胞培养上清液检测NO、ADMA的浓度,收集内皮细胞检测DDAH-Ⅱ的mRNA和蛋白表达以及DDAH的活性。结果:Ox-LDL(100μg/ml)孵育HUVECs24小时后,细胞培养上清液中NO的浓度显著降低,ADMA水平显著增高,细胞内DDAH-Ⅱ的mRNA和蛋白表达以及DDAH的活性均显著降低。HDL(10、50、100μg/ml)可以拮抗ox-LDL(100μg/ml)的上述作用。结论:HDL能显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NO产生减少,其保护作用与其调节DDAH/ADMA通路有关。
【关键词】 高密度脂蛋白 一氧化氮 内皮细胞 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称性二甲基精氨酸
【基金】国家自然科学基金面上项目(30770857)
【分类号】R543
前言血管内皮功能不全是动脉粥样硬化发生的始动环节[1],其重要特征是内皮细胞合成一氧化氮(NO)减少[2]。NO主要在内皮细胞由L-精氨酸经内皮型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,具有多种抗动脉粥样硬化作用[3]。最近研究表明,非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NOS抑制剂,能竞
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血管内皮功能不全是动脉粥样硬化发生的始动环节，其重要特征是内皮细胞合成一氧化氮(NO)减少。NO主要在内皮细胞由L-精氨酸经内皮型一氧化氮合酶(NOS)催化生成，具有多种抗动脉粥样硬化作用。最近研究表明，非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NOS抑制剂，能竞争性抑制NOS活性，从而减少NO合成，是血管内皮功能不全发生的重要机制之一。ADMA在体内主要经二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)代谢而消除，DDAH是调节ADMA水平的关键酶。
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