α-平滑肌肌动蛋白在人胸主动脉夹层中的表达
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参见附件(1489KB,2页)。
胸主动脉夹层(thoracic aorta dissection,TAD)是累及胸主动脉最灾难性的疾病。近年来,TAD的发病率呈上升趋势,虽然随着外科技术(尤其是腔内技术)的发展,部分TAD患者能够得到有效的救治,但仍有许多患者在明确诊断或手术前已经破裂死亡,尤其是急性夹层的破裂,是猝死的重要原因之一。因此,对了AD的发病机制的研究具有非常重要的意义。α-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)是细胞内六种肌动蛋白亚类之一,在所有真核细胞中的表达都高度保守。它们沿微管组成了细胞骨架的主要成分,编码它的基因是相对局限于在血管平滑肌细胞中表达的少数几个基因之一,公认是血管平滑肌细胞表型转化的标志。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)是主动脉壁中膜中最重要的成分,VSMC具有很多功能,决定着中膜的性状,而了AD主要是中膜发生撕裂。所以,VSMC的功能变化是7AD的发病中重要的因素。VSMC的功能变化主要表现为细胞表型之间的转换,VSMC以两种表型存在.分别是收缩型(分化型)和增殖型(去分化型)。在正常的、成熟的VMSC中,以收缩表型为主。既往的研究中,很多学者发现在动脉疾病中.VSMC的表型发生了变化,表明VSMC的表型变化可能与动脉壁性状的改变存在关系。这提示我们在TAD中,VSMC是否也存在表型的变化。本研究通过对α-SMA在TAD的VSMC中的表达与定位的观察,初步分析其在TAD中的可能作用。
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