白介素-32在HBV感染者的变化及其临床意义
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许春梅 左维泽 沈兰超 新疆石河子大学医学院;
【摘要】目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清中白介素-32(IL-32)水平的变化及其临床意义。方法:对100例HBV感染者和30例健康者检测外周血清白细胞介素-32(IL-32)的含量,比较IL-32水平变化的规律,并分析其与临床疾病谱和HBV复制水平的关系。结果:(1)急性乙型肝炎、中度慢性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平与对照组有显著性差异(P0.001);轻度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平高于健康对照组,但无统计学意义(P0.05);急性乙型肝炎、中、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均显著高于轻度慢性乙型肝炎组,且有统计学意义(P0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均高于中度慢性乙型肝炎组,有统计学意义(P0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎组之间无明显差异(P0.05)。(2)HBV感染者HBV-DNA阳性组IL-32水平较阴性组为高,但无差异;高、中、低病毒载量组之间血清IL-32水平也无差异(P0.05)。(3)慢性乙型肝炎患者不同ALT水平组血清IL-32水平均高于对照组(P0.05);且低、中、高ALT水平组之间与IL-32水平也有统计学意义;IL-32水平与ALT水平正相关。结论:HBV感染可导致机体血清IL-32水平的变化,且随炎症加重呈上升趋势,证实IL-32在炎症反应中发挥重要作用,IL-32可能参与了慢性HBV感染者肝组织损伤及病情发展的过程。血清IL-32水平变化与HBV复制水平无关。
【关键词】 HBV感染 白细胞介素-
【分类号】R512.62
前言HBV感染时肝脏参与自然性免疫和适应性免疫之间动态的相互作用,自然免疫参与肝内炎症,反复的肝脏炎症可导致肝纤维化和肝硬化甚至肝衰竭。近来研究表明IL-32有促炎症因子的特性,可通过激活NF-κB和P38MAPK途径产生诸如TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子。这种特性表明IL-32
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前言
HBV感染吋肝脏参与自然性免疫和适应性免疫之间动态的相互作用，自然免疫参与肝内炎症，反复的肝脏炎症可导致肝纤维化和肝硬化甚至肝衰竭。近来研究表明IL-32有促炎症因子的特性，可通过激活NF-k B和P38MAPK途径产生诸如TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子。这种特性表明IL-32可能在炎症中起放大效应；
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