黄精多糖对帕金森病大鼠脑组织中PPAR-γ表达的影响
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,酪氨酸羟化酶
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陈娟 李友元 田伟 成威 中南大学湘雅二医院老年病科;
【摘要】目的:探讨黄精多糖治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠的疗效和作用机理。方法:建立帕金森病模型,随机分成4组:正常对照组(CG)、模型组(MG)、低剂量治疗组(LDG)和高剂量治疗组(HDG),每组12只。CG组和MG组予以等量注射用水,LDG组和HDG组分别予以4%和16%的黄精多糖溶液灌胃,连续6周。8周时分别观察各组阿扑吗啡诱导的旋转行为的变化,western检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)蛋白表达,组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosin hydroxylase,TH)表达并计数阳性细胞数。结果:治疗8周后,LDG组和HDG组旋转次数均明显下降(P0.05),PPAR-γ蛋白表达上调,与MG比较,差异具有显著性(P0.01)。同时,LDG组和HDG组TH的表达均上调,TH阳性细胞数增多,与MG组比较,差异具有显著性(P0.01)。结论:黄精多糖具有明显改善PD大鼠行为的作用,机制可能与黄精多糖上调PPAR-γ表达相关,进而抑制炎症反应和细胞凋亡,促进多巴胺神经元的再生。
【关键词】 黄精多糖 帕金森病 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 酪氨酸羟化酶
【基金】海南省科委自然科学基金(02HN5102)
【分类号】R285.5
前言帕金森病(Parkinson Disease,PD)是一种以中脑黑质纹状体系统的多巴胺能神经元变性,导致分泌的多巴胺递质降低,引起静止震颤、四肢僵硬、运动迟缓及体位不稳为主的锥体外系疾病。目前临床治疗以药物治疗为主。其中左旋多巴可以改善临床症状,但不能中止或逆转病程,而且会
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前言
帕金森病(Parkinson Disease，PD)是一种以中脑黑质纹状体系统的多巴胺能神经元变性，导致分泌的多巴胺递质降低，引起静止震颤、四肢僵硬、运动迟缓及体位不稳为主的锥体外系疾病。目前临床治疗以药物治疗为主。其中左旋多巴可以改善临床症状，但不能中止或逆转病程，而且会出现一系列并发症。近年来，通过移植神经干细胞治疗PD已经成为当前研究的热点，但是成人的神经干细胞并不容易获得。
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