TUNEL法探讨UCP2敲除对糖尿病心肌细胞凋亡的影响
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李秀珍 谭若芸 鲁翔 南京医科大学第一临床医学院心内科;南京医科大学第二临床医学院肾内科;
【摘要】目的:探讨UCP2对糖尿病小鼠心肌细胞的凋亡作用。方法:建立解耦联蛋白2(Uncoupling protein2,UCP2)敲除(UCP2-/-)的糖尿病模型,用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测,显微成像系统采集图像,经计算机图像系统分析及统计学处理。结果:TUNEL阳性信号为棕色颗粒,即为细胞凋亡。结论:UCP2影响糖尿病心肌细胞凋亡。
【关键词】 解耦联蛋白 原位缺口末端标记法 凋亡
【基金】江苏省科技厅社会发展基金(BS2006007)
【分类号】R587.1
前言解耦联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)属于线粒体阴离子载体家族成员,广泛表达于哺乳动物各组织,目前研究表明UCP2可以调节胰岛素的分泌[1]、Ca2+超载及ROS[2]的生成,参与糖尿病的发生发展。而糖尿病心肌病的发生发展与心肌细胞的凋亡存在密切关系。脱氧核酸转移酶介导
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前言
解耦联蛋白2属于线粒体阴离子载体家族成员，广泛表达于哺乳动物各组织，目前研究表明UCP2可以调节胰岛素的分泌、ca2+超载及ROS的生成，参与糖尿病的发生发展。而糖尿病心肌病的发生发展与心肌细胞的凋亡存在密切关系。脱氧核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记阳性已被认为是细胞凋亡的形态学特征。本研究旨在运用TUNEL法进一步检测UCP2对糖尿病心肌细胞凋亡的影响。
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