氧化应激与2型糖尿病的研究进展
 |
| 第1页 |
参见附件(1575KB，2页)。
李爱琴 陆环 徐文静 谢建新 石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室;
【摘要】氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关。胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等。本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制。
【关键词】 氧化应激 活性氧族 胰岛素抵抗 型糖尿病
【基金】国家973计划前期研究专项(2009CB526505)
【分类号】R587.1
前言2型糖尿病是一种复杂的多基因遗传性疾病,其发病与许多环境因素,包括老龄、高热量摄入、运动量1减少和肥胖等有关。2型糖尿病的根本原因在于胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗。由于运动减少及饮食结构的改变,造成人体内脂肪的堆积,游离脂肪酸水平增高,血糖增高,线粒体内能量转
------
1 氧化应激
1.1概念
氧化应激是指活性氧族(ROS)产生过多或发生代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其的消除能力时，过剩的ROS参与氧化生物大分子的过程，其最终产生细胞脂质过氧化并致使溶酶体、线粒体损伤。氧化应激包括外源性和内源性，是细胞损伤的主要原因。ROS包括活性氧自南基及在细胞内外环境中能产生自南基的各种物质，如超氧阴离子自由基(O2)和羟自南基(OH)、H2O2
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1575KB，2页)。