姜黄素对大鼠肝星状细胞表达受体型蛋白酪氨酸磷酸酶的影响的实验研究
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樊海宁 王聪 任利 阳丹才让 周瀛 侯立朝 邓勇 青海大学附属医院肝胆胰外科;
【摘要】目的:本研究通过观察受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在大鼠肝星状细胞中的表达及姜黄素对其的影响,探讨以PTPRJ为靶点,姜黄素对抗肝纤维化的分子机制。方法:四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,并采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用western-blot、RT-PCR法分别测定PTPRJ、其mRNA在肝组织及肝星状细胞的表达变化及姜黄素对其表达的影响。结果:western-blot、RT-PCR检测结果显示:肝组织和肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性,并随着肝纤维化进展,其表达逐渐降低;姜黄素作用后,肝组织和肝星状细胞PTPRJ表达明显增多。结论:姜黄素可显著增强肝星状细胞PTPRJ的表达,从而改善或逆转肝纤维化进展。
【关键词】 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶 肝纤维化 肝星状细胞 姜黄素
【基金】国家自然科学基金资助项目(30960374)
【分类号】Q55
前言临床上不同类型的慢性肝病可通过细胞因子、肝星状细胞的激活机制进展为脂肪性肝炎、肝纤维化,是隐源性肝硬化的重要原因。肝病进行性加重,进展为纤维化的过程本质就是肝脏内多种类型细胞不完全修复凋亡坏死,细胞外基质的过量沉积过程,其中肝星状细胞(Hepatic stellate ce
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前言
临床上不同类型的慢性肝病可通过细胞因子、肝星状细胞的激活机制进展为脂肪性肝炎、肝纤维化，是隐源性肝硬化的重要原因。肝病进行性加重，进展为纤维化的过程本质就是肝脏内多种类型细胞不完全修复凋亡坏死，细胞外基质的过量沉积过程，其中肝星状细胞(Hepatie stellate cell，HSC)的激活与分化是此病理过程的中心环节。在各种原因包括病理因素等刺激下，HSC激活后转化为肌成纤维细胞，可大量合成细胞外基质(extracellular matrix ，ECM)，大量的ECM沉积最终导致了肝纤维化等的形成，而受体型蛋白酪氨酸激酶(Receptor protein ty-rosinc kinases，RPTK)在此过程中发挥了重要作用。
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