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编号:11935239
针刺法作用兔血管再狭窄模型的病理学研究
http://www.100md.com 2010年7月1日 刘艳红 雷 磊 朱 伟 孟 琼 张国民 刘慧萍 曾 亮
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    刘艳红 雷磊 朱伟 孟琼 张国民 刘慧萍 曾亮 湖南省中医药大学第二附属医院病理科;湖南省肿瘤医院病理科;

    【摘要】目的:探讨针刺作用动脉再狭窄的病理学改变,为针刺临床治疗冠状动脉成形术后再狭窄提供理论依据。方法:应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型术后,狭窄者再行PTCA球囊扩张术以建立再狭窄模型,动物组织进行HE染色,观察针刺后髂动脉,冠状动脉及主动脉内膜的形态学变化。结果:针刺组主动脉、髂动脉及冠状动脉脂斑面积与模型组差异不显(P0.05);内膜增生程度均较轻,内膜中VSMC、泡沫细胞较少;动脉内膜及中膜面积与模型组差异明显(P0.01)。结论:针刺法对动脉血管再狭窄具有一定的防治作用。

    【关键词】 针刺 动脉再狭窄 血管细胞 病理学

    【基金】国家自然科学基金资助项目(30371809)

    【分类号】R245

    前言经皮冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronaryangioplasty,PTCA)已经成为一种常规的冠心病介入疗法,然而30%~50%左右的术后再狭窄严重影响其在临床上的应用[1]。近年认为,SMC凋亡是调节内皮损伤所致内膜增厚演变的一个重要机制,内皮损伤后SMC凋亡与增殖之间
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     前言

    经皮冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)已经成为一种常规的冠心病介入疗法,然而30%~50%左右的术后再狭窄严重影响其在临床上的应用。近年认为,SMC凋亡是调节内皮损伤所致内膜增厚演变的一个重要机制,内皮损伤后SMC凋亡与增殖之间的调节失衡是粥样斑块进展及导致管腔狭窄的重要因素。寻找抑制VSMC增殖、促进细胞凋亡的方法是防治再狭窄的关键。本文以兔动脉球囊损伤模型为对象,探讨了针刺对动脉粥样硬化模型中血管内皮细胞的影响,为针刺防治动脉血管再狭窄提供病理学依据。

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