兔动脉粥样硬化血管内皮细胞膜超微结构动态变化及他汀类药干预的影响
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魏玉杰 刘惠亮 荆丽敏 金海英 纪小龙 武警总医院心血管内科;武警总医院纳米研究所;
【摘要】目的:应用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)血管内皮细胞(vascular endothelialcell,VEC)膜超微结构的动态演变情况,以及探讨阿托伐他汀保护血管内皮功能的非降脂作用。方法:取88只新西兰纯种雄性大白兔,随机分为3组,对照组24只喂以普通兔饲料、高脂模型组32只喂以高脂饲料、药物组32只喂以高脂饲料同时给与阿托伐他汀,分别于2、4、6、8周末每组随机处死6-8只。取胸主动脉中段制作标本,应用AFM进行扫描。结果:对照组VEC呈梭形,排列规整,其长轴与血液流动方向一致。高脂模型组随时间不同内皮细胞发生了动态改变,细胞形态变成球形、不规则形、体积变大,排列紊乱。1μm、500nm扫描范围细胞膜超微结构也有明显的改变。药物组VEC的变化在相应的时间段明显好于高脂模型组,基本接近对照组。同时比较了三组500nm水平下膜蛋白的平均粗糙度(meanroughness,Ra),发现在高脂组明显高于正常对照组和药物组,具有统计学差异(P0.01),阿托伐他汀组细胞膜粗糙度高于正常对照组(P0.01)。结论:As形成过程中VEC膜超微结构发生了明显的动态变化,而阿托伐他汀可早期预防As引起的内皮细胞损伤,从而阻止As的进一步形成。
【关键词】 动脉粥样硬化 原子力显微镜 内皮细胞 阿托伐他汀 兔
【分类号】R965
前言动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是导致心脑血管疾病的重要原因,但其发病机制目前仍不清楚。近年来VEC损伤在As的形成与发展中的地位日趋受到关注。许多学者认为内皮损伤是As发生的始动环节,一旦内皮细胞受损,将导致血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,
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前言
动脉粥样硬化(athcrosclerosis，As)是导致心脑血管疾病的重要原因，但其发病机制目前仍不清楚。近年来VEC损伤在As的形成与发展中的地位日趋受到关注。许多学者认为内皮损伤是A3发生的始动环节，一旦内皮细胞受损，将导致血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡，从而启动一系列的连锁反应，进而引发As。许多研究表明他汀类药除降脂之外，还有保护VEC的作用，从而发挥其抗As作用。了解VEC表面形态变化，是了解其功能状况的重要手段。目前对内皮细胞表面结构的观察多采用普通光学显微镜或扫描电子显
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